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发布时间:2022-05-01 15:58:31 点此:217次
,请立即用大量清水冲洗并征医生意见。 。 。 。 一般情况下玻璃纤维在空气中的浮游物对气管、呼吸道有一定的危害,还有对皮肤也有一定的刺激,特别是过敏性体质的人。 如果是米以下的纱能通过呼吸直接进入肺部,国外生产多要戴专业防护设备的。 目前认为肺泡巨噬细胞在矽肺的发病过程中起关键性作用。 二氧化硅尘 (矽尘) 系如肺泡后被肺巨噬 (尘细胞) , 含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成次级溶酶体。 石英表面的羟基与酶体膜的磷脂或蛋白质形成氢键,导致膜通透性的改变从而引起 吞噬细胞溶酶崩解,水解酶释放,细胞溶解、死亡、矽尘释放,又可被其他巨噬细 胞吞噬,如此反复进行。吞噬细胞崩解时释放出致纤维化因子,激活成纤维细胞, 导致胶原纤维增生。吞噬细胞崩解时释放出来的二氧化硅也可作为抗原,刺激免疫 活性细胞,产生抗体,抗原抗体反应产生复合物和补体一起,沉积在胶原纤维上, 使新形成的结缔组织呈透明样外观。在矽结节的发展中,其周围有较多的浆细胞。 另外,当石英粉尘的剂量较大时,大量的石英粉尘也可吸附于巨噬细胞膜上,直接 损伤细胞膜导致细胞的不可逆损伤。 病理:矽肺的基本病变是特征性病灶-矽结节的形成和弥漫性间质纤维化。尘 细胞聚集在一起,周围有成纤维细胞增生、网状纤维出现、增粗、变性而成为胶原 纤维,最后形成胶原结节,部分出现玻璃样变。肉眼观察肺脏多呈灰褐色。体积增 大,硬度增加,弹性降低,触之有砂粒感和硬皮感。肺切面可见大小不等的结节或 硬块, 境界分明, 质地较硬。 镜下矽结节位于支气管和血管周围, 直径为 - 。 典型的矽结节为呈同心圆排列的玻璃样变的胶原纤维。胶原纤维之间可有矽肺尘颗 粒,矽尘随组织液流向他处引起新的矽结节。所以脱离粉尘作业后,矽肺仍可继续 发展。随着继续暴露于游离矽尘,多个结节聚集成大结节,很多大结节融合成大的 玻璃样团块,称为进行性块状纤维化。 矽尘在泡被巨噬细胞吞噬后,经淋巴管可达肺门淋巴结。由于尘细胞的不断沉 积,造成淋巴管的阻塞及淋巴液淤滞并逆流至胸膜下淋巴管。从而使肺泡间隔和血 管、支气管周围尘细胞聚集,发生结节性纤维化。纤维团块的挤压或收缩,使肺间 质扭曲、变形,细小支气管和毛系血管管腔狭窄而影响通气和血流。 肺门淋巴结形成矽结节时,出现肺门淋巴结肿大、硬化,可寨淋巴结内或其周 围出现钙盐沉着,在 X 线胸片上出现透明样变。胸膜纤维化引起胸膜增厚、粘连。 在玻璃钢生产时一定要按照要正确佩戴口罩。在车间不生产时,仍然要带上 口罩, 浮在空气中的尘肉眼看不见, 但仍会对人的肺部造成危害, 不可掉以轻心。
病情分析:你好,根据你所说的情况有可能是过敏,建议去除过敏原,并扩过敏,对症处理,意见建议:
奥运也被禁止使用玻璃棉作为保温材料。 3 不节能: 玻璃棉外层覆盖的铝箔极易破损,而玻璃棉是开孔结构,一旦破损,水汽进入,湿阻因子为0,意味着保温效果下降,浪费了能源,也就等于增加了运行费用。 在自然界中玻璃棉主要是以纤维形式而存在,是一种非金属材料,但是其优秀的特点被广泛地应用,例如:耐热、保温、耐磨、电绝缘以及耐化学腐蚀。而其主要的危害在于长期吸入玻璃棉尘可导致玻璃棉沉着病。其患者的临床改变待征是支气管内膜炎和肺气肿,导致玻璃棉肺。因此我们应该有效地避免这种情况。 然后就是对呼吸系统的危害: 接触玻璃棉、岩棉、矿棉的工人均可出现x线胸片改变:即尘肺改变。肺功能测定用力呼气量低于正常人,而当接触较低浓度时,即使长达二十年,工人肺功能改变也不大。接触高浓度玻璃纤维尘的工人,出现上呼吸道刺激症状和哮喘发作。自患者肺灌洗液中可检出零点五、零点七纳米粗的玻璃纤维。 在皮肤方面的危害主要有: 如果过多接触可能会出现皮炎,也许部分工人可以由于长期的工作,逐渐耐受,这一现象称为“硬化”。当伤害的纤维直径超过五纳米,就会出现明显的刺激作用了。少数人则会出现皮肤过敏。 玻璃棉提醒您,在往后使用(或生产)玻璃棉材料制品时要做好严密的防范准备,把防护措施做到位,切实保护身体健康。请大家按部就班,有条不紊地进行玻璃棉的安装。
没危害的,老兄,放心吧,不要自己吓自己,小心不被尖锐的玻璃纤维割伤就OK了
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